感染性腦水腫(infectious brain edema)是指在感染性疾病過程中發生的腦水腫，是顱內感染患兒致死、致殘的重要原因，也是臨床工作者亟待解決的問題之一。近年來研究發現中樞神經系統(central nervous system，CNS)與其它器官相同，具有抗原提呈、抗體產生、補體和細胞因子合成等功能。由于疾病的發生是一錯綜復雜的過程，細菌、毒素、細胞因子、黏附分子、細胞的活化、移行、結合及其之間的相互作用及反作用仍遠未闡明。 目前關于感染性腦水腫動物模型的建立及發病機制的研究，國內外學者多采取開放性損傷或體外細胞培養等方法，雖然方法直接但不能客觀模擬活體感染過程。而且，經血流引發中樞神經系統感染動物模型，在此基礎上進一步以黏附分子和細胞因子為研究目標的報道現仍為數尚少。 如何根據人體疾病發生過程，建立動物模型，將是本研究要解決的首要問題。本實驗將革蘭氏陰性菌的主要致病成分一一脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)即內毒素(endotoxin)注入實驗動物動脈血流，使其到達腦組織，引起病理改變。通 鄭州大學（2002）碩士研究生畢業論文 感染性腦水腫動物模型的建立及發病機制的研究 過模擬人體疾病發生發展過程，建立鞏固、穩定、重復性好的 感染性腦水腫動物模型，并進一步給予藥物治療。通過檢測治 療前后活體狀況下就附分子和細胞因子的表達情況，有助于更 為全面、深入、客觀、動態地對感染性腦水腫的發病機制進行 研究和探討。 細胞間鄙附分子－l（intercellular adhesion molecule．1， ICAM－l）作為緘附分子hdhesion molecular，AM）免疫球蛋 白家族的重要成員，主要表達在血管內皮細胞表面，是CNS中 表達最廣泛的新附分子，可以介導白細胞的副附和移行，參與 炎性反應。AM可受多種因素的影響而呈誘導性表達，這些誘 導因素包括LPS和致炎性細胞因子仲 IL八、ILS、TNFa、 IFN－Y）、缺氧和缺血再灌注等。細胞因于除可單獨對AM的 產生和調控發揮多種生物學效應外，彼此之間還在誘生、受體 調節及生物學活性的發揮等水平上相互作用，構成了內容豐富， 關系復雜的細胞因子網絡（Cytokin Network卜 ICAM八、TNF－ a和 IL七等細胞因于在介導感染性腦水腫炎性過程中有重要作 用，探討它們的作用和相互關系將有助于進一步明確CNS感染 性疾病的發病機制，為疾病防治工作提供新的思路。 方法：健康成年 SD大鼠 15 0只，隨機分為三組，每組 5 0 只：生理鹽水組剛S組，n巧0），內毒素組（LPS組，n＜0）， 地塞米松組（DXM組，n＜ 0）。每組均按觀察時間分為 4h、6h、 12h、24h、48h等五組，均為 10只。通過頸內動脈注射 LPS建 立感染性腦水腫動物模型，觀察至相應時間點，冰生理鹽水灌 注后斷頭處死，制備腦組織標本。檢測不同時間點各組實驗動 物腦組織含水量、伊文思藍含量門vans blue，EB）、TNFJ 含量、h 含量和 ICAM＊表達量。 結果：山形態學變化：光鏡下LPS組可見血管擴張，血管 周圍腔隙加寬，炎細胞浸潤。星型膠質細胞腫脹，神經細胞空 2 鄭州大學（2002）碩士研究生畢業論文 感染性腦水腫動物模型的建立及發病機制的研究 泡變性。DXM治療后血管收縮，腦細胞腫脹程度減輕。m腦組 織含水量和 EB含量：NS組腦組織含水量和 EB含量相對穩定， 各時間點比較差異無顯著性（P＞0刀5）。＊＊S組腦組織含水量 和 EB含量均在 6h達高峰，各時間點與 DXM組和 NS組比較 明顯增高，差異有顯著性（P＜o．01）。＊＊M組各時間點腦組織 含水量和＊B含量較＊陀組減低o叼．05八但仍較生理鹽水組 增高（P＜0．05）。o）腦組織血管內皮細胞表面 ICAMl 表達情 況：NS 組各時間點ICAM4 表達呈陰性或弱陽性。LPS 組 4hICAMl表達開始增強，12h表達呈強陽性，48h保持中等強 度或弱陽性表達。而DXM組在注射LPS后4hICAM上表達也 開始增強，12h僅呈中等強度表達，24h后即開始減弱，48h表 達呈弱陽性。LPS組各時間點ICAM上表達量均高于NS組和 ＊＊M組，在12h表達量達高峰，差異有顯著性（P＜0刀5＼＊＊M 組在24h前ICAMJ表達量較NS組增高（P叩．05），但48h 時兩組無顯著差異（P＞0．05）。（4）腦組織 TNFJ含量：LPS組 TNF－口含量較DXM組和NS組顯著增高（P＜0．05），4h即達 高峰，48h仍維持在較高水平。DXM組在24h前TNF川含量 較＊S組增高（P叼．05廠但48h時兩組無顯著差異（P功刀5）。 歷）腦組織LS含量：LPS組幾術含量與 DXM組和 NS組比較 顯著增高，差異有顯著性（P＜0刀5），12h達高峰，48h仍維持 在較高水平。＊＊M組在24h前1卜8含量較＊S組增高（P＜o．05人 但48h時兩組無顯著差異u功刀5）。（6幾PS組腦組織含水量、 EB含量、TNF a含量、ILS含量和血
【學位單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2002
【中圖分類】：R363
【文章目錄】：
論文部分
    感染性腦水腫動物模型的建立及發病機制的研究
        中文摘要
        英文摘要
        前言
        材料和方法
        結果
        討論
        小結
        參考文獻
綜述
    黏附分子與中樞神經系統感染
        參考文獻
縮略語表
致謝

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本文編號：2893596