新生兒缺氧缺血性損傷可發(fā)生在產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后各個(gè)階段,并可導(dǎo)致一系列病理生理過(guò)程的出現(xiàn),如腦細(xì)胞能量代謝衰竭、自由基損傷、鈣超載、炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。線粒體是新生兒缺氧再灌注損傷的主要靶點(diǎn),通過(guò)產(chǎn)生活性氧類、驅(qū)動(dòng)氧化應(yīng)激、改變線粒體膜通透性、促進(jìn)二次能量衰竭而發(fā)揮作用,線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡主要通過(guò)激活促分裂原活化的蛋白激酶信號(hào)通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。探索抑制線粒體炎癥反應(yīng)和保持線粒體能量代謝之間的平衡點(diǎn),將有助于改善新生兒缺血缺氧性腦病患兒的預(yù)后,減少后遺癥的發(fā)生。

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【文章目錄】：
1 線粒體介導(dǎo)再灌注損傷的信號(hào)通路
    1.1 JNK信號(hào)通路
    1.2 ERK1/2通路
    1.3 p38 MAPK通路
    1.4 p53通路
    1.5 PARP-1通路
2 線粒體釋放ROS介導(dǎo)再灌注損傷的機(jī)制
    2.1 線粒體復(fù)合體Ⅰ是產(chǎn)生ROS的主要場(chǎng)所
    2.2 離子穩(wěn)態(tài)失衡促使大量ROS產(chǎn)生
    2.3 線粒體釋放的ROS導(dǎo)致細(xì)胞膜去極化
3 以線粒體為靶點(diǎn)治療HIE的藥物研究進(jìn)展
4 小結(jié)



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