本文是一篇專業的醫學論文，主要是對23例肌萎縮側索硬化患者的肌電圖檢查分析，詳情請看下面的介紹。

　　肌萎縮側索硬化（ALS）是常見的運動神經元病之一，為了探討該病的神經肌電圖特點及其臨床診斷價值，我們總結分析了23例ALS患者的神經肌電圖檢查結果，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 23例肌萎縮側索硬化（ALS）患者，其中男15例，女8例，年齡29～68歲，主要臨床表現包括上肢、下肢的肌肉無力和（或）萎縮，構音障礙，言語不清等，沒有發現感覺障礙，均符合2001年我國ALS的診斷標準（草案）[1]。常規行神經系統檢查及相關影像學和實驗室檢查，已排除心肺等其他疾病。

　　1.2 檢查方法 采用Keypoint肌電誘發電位儀測定患者的肌電圖（EMG）和神經傳導速度（NCV）。

　　測定時室溫控制在24℃～26℃，肌體表面溫度較低者進行升溫后再檢測。EMG測定選用同芯針電極，檢查部位包括大魚際肌，小魚際肌，脛前肌，胸鎖乳突肌，椎旁肌等肌肉。對每一塊肌肉均進行插入電位，靜止，輕收縮和大力收縮狀態觀察，并計算出每個運動單位的時限，波幅及多相波的百分比，大力收縮的類型[2]。在NCV測定時，我們檢測了正中神經，尺神經，脛神經，腓神經的運動傳導速度和正中神經，尺神經，橈神經的感覺傳導速度。

　　2 結果

　　本組患者的肌電圖檢查結果均呈廣泛神經源性損害改變，安靜狀態下檢出纖顫電位19例、占82.6%，正相電位17例、占73.9%，束顫電位18例、占78.3%。當肌肉輕微收縮時，表現出運動單位電位時限延長，波幅增高等情況，有19例平均波幅增高、占82.6%，14例多相波增多，占60.9%；當大力收縮時，檢出單純相17例、占73.9%，混合相6例、占26.1%，出現巨大電位21例、占91.3%。有6例出現運動神經傳導速度減慢，占26.1%；檢出運動神經遠端潛伏期延長5例，占21.7%。感覺神經傳導速度的檢測結果沒有發現異常病例。

　　3 討論

　　肌萎縮側索硬化（ALS）是主要累及脊髓前角細胞、腦干運動神經核及錐體束的神經系統變性疾病，臨床表現為上、下運動神經元損害同時并存的特征[3]。神經肌電圖檢查不僅可以確定有臨床表現的受累區下運動神經元的功能異常，而且可以為無臨床表現的受累區下運動神經元的功能是否異常提供診斷依據，幫助除外其他疾病。在ALS早期，癥狀往往局限于某一個部位，此時肌電圖的多部位檢查對于臨床無癥狀的部位尤其具有診斷意義[4]。因此，我們對本組患者進行神經肌電圖檢查時，選擇了大魚際肌，小魚際肌，脛前肌，胸鎖乳突肌，筆耕論文，椎旁肌等多部位肌肉。本組患者安靜狀態下檢出纖顫電位19例、占82.6%，正相電位17例、占73.9%，束顫電位18例、占78.3%。當肌肉輕微收縮時，表現出運動單位電位時限延長，波幅增高等情況，有19例平均波幅增高、占82.6%，14例多相波增多，占60.9%；當大力收縮時，檢出單純相17例、占73.9%，混合相6例、占26.1%，出現巨大電位21例、占91.3%。目前認為，如果殘存的運動神經元有側支芽形成，并且還有再支配能力的話，則肌電圖表現為運動單位電位的時限延長、波幅增高、多相波的比例增加。纖顫電位與束顫電位可能是神經芽生所致的不穩定電位，也可見于前根損害。由于運動單位數量減少而使大力收縮時募集差，導致募集相為單純相或混合相，巨大電位也提示神經再生過程中神經纖維芽生的存在[5]。以上結果說明本組患者存在廣泛的神經源性損害。本組有6例出現運動神經傳導速度減慢，占26.1%；有5例出現運動神經遠端潛伏期延長，占21.7%。我們認為，導致ALS患者運動神經傳導速度減慢和遠端潛伏期延長的原因可能包括：①患者的運動神經纖維損害缺失，發生軸索萎縮和繼發髓鞘改變，再生的運動神經纖維軸索以纖細慢傳導的居多。②神經肌肉傳導過程中發生異常。本組患者的感覺神經傳導速度的檢測結果沒有發現異常病例，說明肌萎縮側索硬化的病變部位是運動神經元，不累及感覺神經元。這個特點對該病的診斷具有特異性，也是與周圍神經受損進行鑒別的要點之一。另外，頸椎病和肌萎縮側索硬化在臨床表現方面雖然有很多重疊和相似之處，但兩者的神經損害分布不同。頸椎病患者的神經損害是根據受損的神經根部位不同而呈節段性分布，肌萎縮側索硬化患者的神經損害是廣泛性的，沒有節段性分布特征。所以，兩者的神經肌電圖檢查結果表現出不同的特點，以此可以進行鑒別診斷。但是，當肌萎縮側索硬化合并頸椎病時，診斷較困難。

　　綜上所述，肌萎縮側索硬化患者的神經損害呈廣泛性分布，其神經肌電圖的異常改變具有明顯的特異性。神經肌電圖檢查對于本病的診斷、鑒別診斷和病情判斷等方面均具有重要作用。

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