目的:圍產期缺氧缺血性腦損傷(Hypoxic Ischemic Brain Damage,HIBD)是常見引起兒童嚴重神經系統后遺癥的主要原因之一,給家庭和社會帶來沉重負擔。本實驗模擬人類新生兒常見急性宮內缺氧病因,建立圍生期兔HIBD模型,進一步研究PI3K/Akt信號通路是否參與新生兔HIBD機制,為HIBD提供科學的治療靶點。方法:1.圍產期兔HIBD模型的建立采用手術栓塞腹主動脈間接阻斷孕兔子宮動脈血供的方法,建立圍生期兔缺氧缺血腦損傷模型。選取健康的新西蘭孕兔(孕29天,約占92.06%孕期)。麻醉成功后無菌手術,將4F Fogarty動脈導管插入動脈,并順暢進入約10cm,此時球囊的位置正好在腎動脈開口下端和子宮動脈上端之間。注入0.3ml生理鹽水以擴張球囊,阻斷子宮血供。阻斷開始到結束計時25分鐘,回抽生理鹽水,撤回導管,永久結扎動脈近端,逐層縫合關閉皮膚。24小時后孕兔一般情況良好情況下剖宮產取出幼兔,立即對新生兔進行一般情況記錄、神經行為檢查,測定血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平和腦組織含水量,使用免疫組織化學法觀察海馬CA1區裂解Caspase-3陽性細胞水平...

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【學位級別】：博士

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結果
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附錄
致謝
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