目的: 慢性蕁麻疹(CU)是常見的變應(yīng)性疾病,治療困難。發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。研究認(rèn)為CU和自身免疫、遺傳及環(huán)境等因素有關(guān),存在Th/Th2的失衡。目前學(xué)者主要通過檢測γ-干擾素(IFN-γ)或白細(xì)胞介素-4(IL-4)等細(xì)胞因子的含量來間接判斷Th1/Th2的水平。但國內(nèi)外的研究結(jié)果不盡相同,也并不能解釋所有現(xiàn)象。 Th17是最近新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞亞型,是對Th1/Th2模式最重要的補(bǔ)充,和許多自身免疫性疾病及炎癥性等疾病相關(guān)。白細(xì)胞介素-17(IL-17)和白細(xì)胞介-23(IL-23)是Th17細(xì)胞發(fā)揮作用的兩個重要的炎性細(xì)胞因子。本研究從Th細(xì)胞失衡的角度,檢測IL-17、IL-23等在CU中的表達(dá)水平,探討Th17相關(guān)細(xì)胞因子在慢性蕁麻疹發(fā)病中的可能免疫機(jī)制,為慢性蕁麻疹的免疫治療提供新的理論基礎(chǔ)和治療策略。 方法: 選取45例CU患者,42例正常對照進(jìn)行研究。應(yīng)用ELISA方法,檢測CU和正常對照血清中IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-23的水平并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析研究。 結(jié)果: CU患者與正常對照相比血清IL-4水平、IL-17水平、IL-23水平升高,IFN-γ水平降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。直線相關(guān)分析表明CU患者血清IFN-γ、IL-17、IL-23水平之間均無相關(guān)性。 結(jié)論: CU存在免疫功能失調(diào),Th細(xì)胞亞群分化失衡。Th1功能降低,Th2表達(dá)增加。Th17細(xì)胞相關(guān)IL-17、IL-23水平升高,可能為CU發(fā)病的重要機(jī)制之一。調(diào)節(jié)CU患者的淋巴細(xì)胞亞群功能紊亂,針對Th17及IL-17、IL-23的免疫治療,有望是CU新的治療方向之一。
【學(xué)位單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2009
【中圖分類】：R758.24
【部分圖文】：

噬功能的宿主防御功能。ThO細(xì)胞的分化方向受抗原的性質(zhì)、局部環(huán)境中的激素及細(xì)胞因子等多種因素的調(diào)控。其中最重要的影響因素是細(xì)胞因子的類別和細(xì)胞因子之間的平衡對Tho細(xì)胞分化具有重要的調(diào)解作用[3](圖1)。、J，產(chǎn)、卜又嘆廠、細(xì)胞免疫疊’體榔、司J才2夕卜矛、尹圖1細(xì)胞因子對Thl細(xì)胞和ThZ細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用。局部環(huán)境中的細(xì)胞因子是調(diào)控ThO、Thl和ThZ細(xì)胞分化的關(guān)鍵因素，它不僅影響機(jī)體的免疫應(yīng)答類型，同時也影響Thl細(xì)胞和ThZ細(xì)胞之間的平衡。極低濃度的抗原往往刺激Thl細(xì)胞細(xì)胞活化，隨著抗原濃度的增加，ThZ細(xì)胞作用漸占主導(dǎo)地位，而當(dāng)達(dá)到一定濃度時，Thl細(xì)胞又起主導(dǎo)作用。Thl細(xì)胞對巨噬細(xì)胞提呈的抗原反應(yīng)強(qiáng);ThZ細(xì)胞對B細(xì)胞提呈的抗原反應(yīng)強(qiáng)。Th細(xì)胞的分化具有自身促進(jìn)效應(yīng)。Thl細(xì)胞分泌的IFN一Y、IL一2等可促進(jìn)Thl細(xì)胞的分化;而ThZ細(xì)胞分泌的IL一4可促進(jìn)ThZ細(xì)胞的分化。兩者可通過分泌細(xì)胞因子進(jìn)行交叉調(diào)節(jié)。實(shí)驗(yàn)證明，IL一4是 ThZ細(xì)胞活化的決定性因素。IFN一Y是ThZ細(xì)胞活化的關(guān)鍵因素。在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中，Thl細(xì)胞和ThZ細(xì)胞處于相對平衡狀態(tài)。已有研究表明

繼而出現(xiàn)扁平的高出皮膚的風(fēng)團(tuán)(見圖1，2)，有的發(fā)紅，有的發(fā)白，越起越多，大小及形態(tài)不一，但邊界清楚，伴有癢感，通常晚間加重。發(fā)作時間不定。風(fēng)團(tuán)逐漸蔓延，可相互融合成片，既可局限于某個部位，也可全身泛發(fā)。少數(shù)病人可伴惡心、嘔吐、心跳加快、頭痛、腹瀉及腹疼，有時常有發(fā)熱。病情嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)過敏性休克癥狀，危及生命。本文從分類、病因等方面對此病作一綜述。圖1尊麻疹的臨床表現(xiàn)

圖2過敏引起的尊麻疹皮膚表現(xiàn)1.尊麻疹的分類目前尊麻疹的分類尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。所以準(zhǔn)確地對尊麻疹進(jìn)行分類，不僅有利于理解尊麻疹的病因及發(fā)病機(jī)制，指導(dǎo)臨床針對性地進(jìn)行診斷、鑒別診斷和治療，也有利于不同單位和個人間的研究資料進(jìn)行比較和參考[’】。soterlz]從病因和發(fā)病機(jī)制對尊麻疹進(jìn)行系統(tǒng)的分類。Soter把尊麻疹分為5大類，分別如下，1.免疫性IgE或IgE受體依賴性尊麻疹或血管性水腫，包括①特發(fā)性體質(zhì)②特異性變應(yīng)原敏感③物理性尊麻疹④接觸性尊麻疹⑤自身免疫性尊麻疹;n.補(bǔ)體或其他血漿成分介導(dǎo)的尊麻疹或血管性水腫，包括遺傳性血管性水
【參考文獻(xiàn)】

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1 李上云;王巖;;蕁麻疹湯對慢性蕁麻疹患者血IL-4 IgE嗜酸粒細(xì)胞的影響[J];遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報;2007年02期

2 林能興,連昕,黃長征,陳善娟,涂亞庭;依巴斯汀治療慢性蕁麻疹臨床療效及治療前后患者血清sCD23和白介素-4水平檢測[J];臨床皮膚科雜志;2005年10期

3 張敏,李春陽;Thl-Th2失衡與慢性蕁麻疹[J];臨床皮膚科雜志;2005年05期

4 黨倩麗,陸學(xué)東,張小艷;慢性蕁麻疹患者血清IL-4、IFN-γ及IgE水平觀察[J];臨床皮膚科雜志;2000年04期

5 鄭文軍,潘尚領(lǐng),林有坤,施煥中,梁伶;慢性蕁麻疹患者血清細(xì)胞因子的臨床研究[J];臨床檢驗(yàn)雜志;2004年04期

6 孫蔚凌,畢志剛;自身免疫性慢性蕁麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平測定[J];南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版);2003年06期

7 孫曉麗,褚建國,陳素娟,楊航燕,宋穎;過敏性鼻炎、蕁麻疹患者血清IL-4、TNFα的檢測[J];上海醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志;2003年05期

8 董萍云,魏春波,王瑩瑩,榮在麗;特異性免疫治療對慢性蕁麻疹患者臨床及外周血IL-4和sVCAM-1水平的影響[J];中國皮膚性病學(xué)雜志;2005年11期

9 孫仁山,陳曉紅,冉新澤,程天民,劉榮卿;慢性特發(fā)性蕁麻疹患者外周血單個核細(xì)胞分泌IFN-γ和IL-4水平檢測及意義[J];中國皮膚性病學(xué)雜志;2005年03期

10 慈超,馬小玲,孟慶琴;咪唑斯汀治療慢性蕁麻疹臨床療效評價及對血清IL-4水平的影響[J];中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué);2003年03期

本文編號：2891286