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單純性肥胖兒童心血管系統結構和功能評價

作者：黃梅,岳高峰,王彥玲,吳磊 作者單位：遂平縣人民醫院兒科，河南 遂平 463100

【摘要】 目的 評價單純性肥胖兒童循環系統結構和功能。方法 以體重指數(BMI)≥28kg/m2的單純性肥胖兒童45例(研究組)和BMI<25kg/m2的非肥胖兒童45例(對照組)為研究對象，進行心臟彩色多普勒超聲檢查，測量血脂和血壓。結果 研究組舒張末期室間隔厚度(IVST)和舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)高于對照組(P<0.01);研究組二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E峰)和E/A比值低于對照組，舒張晚期峰值血流速度(A峰)高于對照組(P=0.000);兩組間總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)，收縮壓(BPs)和舒張壓(BPd)亦有顯著差異(P<0.05)。結論 單純性肥胖兒童已經存在心血管系統損害，加強肥胖兒童的干預和隨訪，對促進兒童健康成長將起到重要作用。

【關鍵詞】 單純性肥胖癥,兒童,心血管

兒童群體中肥胖的發病率逐年增高，單純性肥胖兒童心肌脂肪浸潤、高血流動力學狀態以及醛固酮、血管緊張素Ⅱ等增加，成為成年期高血壓、冠心病、糖尿病、代謝紊亂綜合征等疾病的潛在危險因素。加強兒童單純性肥胖癥的相關研究，對降低成年心血管不良事件的發生，提高生活質量有重要意義。

1 對象和方法

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1.1 一般資料

我院兒保門診2008年3月～2009年3月對單純肥胖兒童45例(研究組)進行了心血管結構和功能評價，男性26例，女性19例，年齡9.3～15歲，平均(12.26±1.89)歲，體重指數(BMI)28.0～

34.3(29.45±1.78)kg/m2。先天性心臟病、心肌炎史、內分泌病或藥物引起的肥胖患者不在本研究范圍。選擇同期非肥胖兒童45例作為對照組，男25例，女20例，年齡9.0～15歲，平均(12.05±1.75)歲，BMI18.2～24.8(22.17±1.36)kg/m2，兩組一般資料無統計學差異。

1.2 診斷標準

單純性肥胖診斷標準：采用中國肥胖問題工作組制定的標準，以BMI24和28為切割點，分別診為超重和肥胖[1]，本研究納入的對象僅為肥胖病例。

1.3 研究方法

(1)測量體重身高，計算BMI;(2)使用美國GE公司產多普勒超聲心動圖儀，常規超聲心動圖檢查舒張末期室間隔厚度(IVST)，舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)，多普勒檢查二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E峰)，二尖瓣舒張晚期峰值血流速度(A峰)，左室射血分數(LVEF)，計算E/A比值;(3)清晨空腹抽肘正中靜脈血測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，臺式血壓計測量動脈血壓，測量3次，取均值。

1.4 統計分析

雙輸入邏輯檢查建立數據庫，SPSS12.0進行統計運算，以

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平均值和標準差(±s)描述計量資料，血脂譜和心臟結構的組間比較采用兩個隨機樣本t檢驗，血壓和心收舒功能的組間比較采用多變量方差分析。

2 結 果

2.1 左室形態結構評價 研究組IVST、LVPWT高于對照組，P<0.01，見表1。表1 兩組左室形態結構比較(略)注：與對照組比較t=11.393，P=0.000;#t=7.968，P=0.000

2.2 左室功能評價

研究組E峰和E/A比值低于對照組(F值分別為45.863和84.884，P=0.000)，A峰高于對照組(F=220.378，P=0.000)，而反映心室收縮功能的LVEF無統計學差異(F=0.593，P=0.443)，見表2。表2 兩組左室功能比較 (略)注：與對照組比較F=45.863，

P=0.000;#F=84.884，P=0.000;△F=220.378，P=0.000

2.3 兩組血脂譜比較

研究組TC、TG和LDL均高于對照組，HDL差異未達到統計意義，見表3。表3 兩組血脂譜比較(略)注：與對照組比較，t=6.662，P=0.000;#t=2.13，P=0.014;△t=6.367，P=0.000

2.4 兩組血壓比較

研究組收縮壓(BPs)和舒張壓(BPd)分別是(107.75±

12.54)mmHg和(79.44±6.54)mmHg，對照組分別是(95.19±

9.36)mmHg和(70.02±5.17)mmHg，組間比較差異顯著，見表4。表4 兩組血壓比較(略)注：與對照組比較F=40.916，P=0.000;#F=82.291，

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P=0.000

3 討 論

過度肥胖者的心臟最具特征性的病理變化是左室肥厚，血液動力學因素是心肌肥大的始動因素，單純性肥胖兒為滿足機體代謝的需要，血容量及搏血量增加，心臟負荷加重。容量負荷加重導致心臟擴大，同時為適應室壁應力的增長而出現心室壁代償性肥厚。本文超聲多普勒檢查顯示：肥胖兒童左室壁及室間隔增厚，提示肥胖兒童心臟結構已經發生改變，進一步證實了肥胖兒童左室肥厚結論的正確性。單純性肥胖兒童心臟擴大，心室壁張力增加，導致左心肌松弛性和順應性下降，從而引起心功能改變[2]。動物研究顯示：肥厚心肌在安靜狀態下是能夠保持正常心肌的血流灌注，但在運動時血流灌注降低，特別是心內膜下的灌注更低，同時還可見到心內膜下心肌缺血引起的收縮功能不全，以及負荷時的心肌灌注低下，使肥厚心肌收縮機能產生障礙[3]。本研究結果顯示：反映心室舒張功能的E峰和E/A值明顯降低，A峰升高，提示單純肥胖兒童心室舒張功能不良，與相關文獻研究結果基本一致[4～5]。

高脂肪飲食[6]和脂質代謝紊亂是動脈粥樣硬化、冠心病的危險因素之一，其中血漿TC水平升高是冠心病的顯著獨立危險因素，LDL是所有脂蛋白中導致動脈粥樣硬化的首要危險因素。肥胖兒童動脈內膜脂肪浸潤，動脈彈性隨年齡增長而降低，緩沖血壓作用減弱，脈壓差加大，壓力的機械刺激引起血管內皮細胞損傷，使成年期患動脈硬化和冠心病的危險性增加。本研究顯示：肥胖兒童TC、TG、LDL

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明顯高于非肥胖兒童，提示肥胖兒童惟患心血管疾病的風險增加，應引起醫生、社會、家庭的高度重視。研究證實：成年血壓水平與兒童的血壓水平顯著正相關，隨著BMI值的升高，高血壓的風險也在不斷上升，肥胖青少年患高血壓的危險性是非肥胖者的3倍[7]，無論種族、性別、年齡，兒童舒張期高血壓的患病率在BMI值超過正常范圍后均呈直線上升[8]。本文結果表明：肥胖兒童收縮壓和舒張壓均高于非肥胖兒童，提示單純性肥胖兒童成年期患高血壓的危險性將會增大。綜上，單純性肥胖兒童已有亞臨床心臟形態、左室舒張功能、血壓和血脂代謝方面的改變，盡管高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化多在中年以后發生，但在病變早期減少其危險因子可逆轉損傷的心血管功能。所以，加強兒童單純性肥胖癥的防治是兒科工作者所面臨的重大課題。肥胖的發生是遺傳和環境因素共同作用的結果[9]，由于遺傳因素為不可控因素，預防肥胖的重點應放在可控的環境因素方面，以運動為基本處方，行為矯正為關鍵技術，飲食調查，健康教育貫穿始終，這對增進兒童健康，降低成人心血管疾病的發生率將起到積極作用。

【參考文獻】

[1]中國肥胖問題工作組，季成葉.中國學齡兒童青少年超重、肥胖篩查體重指數值分類標準[J].中華流行病學雜志，2004，25(2)：97～102.

[2]李亞蕊，王俊英，楊蕊華，等.單純性肥胖兒童血漿血管緊張素Ⅱ醛固酮對心臟結構的影響[J].中國藥物與臨床，2005，5(2)：

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93～94.

[3]孫洪濤，郭翼茹，梁國芬.心肌肥厚與心功能不全時冠脈微循環障礙[J].中國微循環，2002，6(2)：120～121.

[4]米燕萍，劉 艷，李亞蕊.超聲心動圖監測單純性肥胖兒童心臟改變[J].實用醫學影像雜志，2005，6(6)：373～374.

[5]趙曉寧，楊曉英，，蘇振誠，等.Tei指數評價單純性肥胖兒童心功能的變化[J].中國臨床醫學影像雜志，2007，18(4)：15～17.

[6]劉煜德，吳偉，王嵩，等.高脂飲食及CPn感染致動脈硬化協同作用[J].中國公共衛生，2009，25(1)：44～46.

[7]Sorof JM,Poffenbarger T,Franco K,et al.Isolated systolic hypertension,obesity,and hyperkinetic hemodynamic states in

children[J].Pediatric,2002,140(6):660～666.

[8]Rosner B,Prieas R,Daniels SR,et al.Blood pressure

differences between blacks and whites in relation to body size among US children and adolescents[J].Am J Epidemi,2000,15(10):1007～1009.

[9]Chaudry G,Navarro OM,Levine DS,et al.Abdominal

manifestations of cystic fibrosis in children.Pediatr

Radio,2006,36(3):233～240.

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