目的:研究腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）對急性肝衰竭（Acute liver failure,ALF）大鼠發生腸道細菌移位時腸粘膜Claudin-1、ZO-1蛋白和肌球蛋白輕鏈激酶（myosin light chain kinase,MLCK）表達的影響及TNF-α拮抗劑干預效果。方法:健康雄性SD大鼠54只,按隨機數字表法隨機分成3組,正常對照組6只腹腔注射0.9%生理鹽水12 ml/kg;模型組、干預組各24只,均給予腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）1200 mg/kg建立急性肝衰竭模型,干預組在給予D-氨基半乳糖24小時前給予腹腔注射TNF-α拮抗劑（rhTNFR:Fc益賽普）12.5 mg/kg。模型組與干預組于腹腔注射D-氨基半乳糖后8、24、48、72h各處死6只動物,正常對照組于72h同時處死動物,進行以下指標檢測:①取各組肝、脾和腸系膜淋巴結組織勻漿進行細菌培養;②應用生化學方法檢測血清ALT、AST、Tbil、Alb水平;③酶聯免疫吸附測定（ELISA）方法檢測血清TNF-α的水平;④肝組織和末段回腸組織經HE染色... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常對照組、模型組與干預組不同時間點ALT指標（xs）

第 3 章 結果3.2 血清 TNF-α含量模 型 組 大 鼠 8h 的 TNF-α 含 量 為 117.89±13.09pg/ml ， 與 正 常 對 照.19±3.57pg/ml 比較差異有顯著性差異（t=11.95，P<0.01），24h 上升至9.83±15.81pg/ml，明顯高于對照組（t=22.68，P<0.01），隨后開始下降，4h 分別降低至 149.37±20.86pg/ml、96.41±4.21pg/ml，與正常對照組比較差顯著性差異（t=10.25，P<0.01；t=22.67，P<0.01）；而干預組大鼠的血清 TN量于 8h 為 52.06±18.06pg/ml，高于對照組（t=2.575，P<0.05），但低于模（t=5.3，P<0.01），隨后逐漸升高，于 24h 達到高峰 182.71±17.08pg/ml，照組（t=15.73，P<0.01），而低于模型組 24h（t=4.582，P<0.01），48h 開至 71.78±20.15pg/ml，高于對照組（t=3.95，P<0.05），而低于模型組 48（ht=4.0.01），72h 進一步下降為（57.22±7.39pg/ml），高于對照組（t=7.09，P<0.于模型組 72h（t=8.244，P<0.01）（圖 2）。

肝臟組織正常結構已消失，肝小葉內及匯管區大量炎癥細胞浸潤，肝竇充血、出血明顯（圖3-B）；干預組 72h 可見肝細胞腫脹，多處點灶狀壞死，少許肝細胞嗜酸性變，肝小葉內少量炎癥細胞浸潤，中央靜脈擴張淤血，肝小葉結構基本完整（圖 3-C）。正常對照組末段回腸粘膜結構完整，無炎癥反應、壞死、脫落（圖 3-D）。模型組 72h 末段回腸可見絨毛伏倒，部分絨毛尖端脫落，絨毛黏膜和黏膜下層間質水腫，黏膜層可見大量中性粒細胞浸潤（圖 3-E）。干預組 72h 末段回腸結構完整，未見粘膜上皮細胞脫落壞死情況，絨毛黏膜和黏膜下層間質輕度水腫，黏膜層可見少量中性粒細胞浸潤（圖 3-F）。圖 3 肝臟和末段回腸組織病理檢查結果。A：正常對照組肝臟（HE×200）；B：模型組 72h肝臟（HE×200）；C：干預組 72h 肝臟（HE×200）；D：正常對照組末段回腸（HE×100）；E：模型組 72h 末段回腸（HE×100）；F：干預組 72h 末段回腸（HE×100）。A B CDE F


本文編號：2904405