目的探討L型鈣通道（Cav1.2）下游信號通路中鈣調蛋白/鈣調蛋白依賴的蛋白激酶Ⅱ（Ca M/CaMKⅡ）與經前期綜合征（PMS）肝氣郁證的關系以及舒郁膠囊的干預機制。方法用舒郁膠囊、柴胡提取物、白芍提取物和陽性對照氟西汀+尼莫地平對慢性束縛應激法制備的PMS肝氣郁證大鼠進行干預,免疫印跡技術檢測各組海馬中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及腦源性營養因子（BDNF）蛋白表達。結果慢性束縛應激可以成功復制PMS肝氣郁證大鼠模型。蛋白表達結果顯示,模型組大鼠海馬中Ca M蛋白的表達量升高（P<0.05）,CaMKⅡ磷酸化水平顯著升高,BDNF蛋白的表達量顯著下降（P<0.01）。與模型組相比,氟西汀+尼莫地平組大鼠海馬CaM蛋白表達量顯著降低（P<0.05）,各給藥組海馬中CaMKⅡ磷酸化水平顯著下降（P<0.01）,BDNF的蛋白表達量均顯著升高（P<0.01, P<0.05）。結論海馬腦區Cav1.2下游信號通路中CaM/CaMKⅡ的激活與PMS肝氣郁證的發生有關,舒郁膠囊及其有效組分可能是通過抑制CaMKⅡ信號通路的激活發揮其治療作用。 

【文章來源】：實驗動物與比較醫學. 2019年05期 第377-382頁

【文章頁數】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 藥品與主要試劑
    1.3 實驗儀器
    1.4 PMS肝氣郁證大鼠模型制備
    1.5 免疫印跡（Western blotting）檢測CAV1.2下游信號通路蛋白表達水平
    1.6 數據分析
2 結果
    2.1 PMS肝氣郁證大鼠模型制備結果
        2.1.1 造模前后行為學觀察
        2.1.2 各組大鼠造模前后體質量
        2.1.3各組大鼠曠場實驗得分
        2.1.4 各組大鼠糖水偏好
    2.2 各組大鼠海馬中CaMKⅡ/BDNF信號通路中關鍵蛋白的蛋白及磷酸化水平
3 討論



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