目的:1.檢測小鼠高濃度氧暴露誘發急性肺損傷(HALI)中炎性因子的表達變化;2.觀察卡巴膽堿(Carbachol,Carba)對TLR4/NF-κB信號通路的影響;3.探討Carba是否可以減輕小鼠HALI及相關機制,為HALI防治提供理論依據。方法:健康雄性ICR小鼠32只,隨機平均分為4組:對照組(Control組)、高氧暴露3天組(HO_23d組)、高氧暴露3天+卡巴膽堿組(HO_23d+Carba組)、卡巴膽堿組(Carba組),每組8只。各組小鼠造模完成后,均肉眼觀察肺臟大體觀,并在光鏡下觀察肺組織病理學改變;采用Western blot檢測肺組織Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)以及核轉錄因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表達;采用實時定量PCR(RT-PCR)檢測肺組織高遷移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)以及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表達。結果:Carba組與Control組比較,各檢測指標差異均無統計學意義(P0.05),肉眼觀肺組織新鮮粉嫩、無出血點,光鏡下肺泡結構完整、無明顯異常損傷改變;HO_23d組小鼠肺組織表面有明顯出血,肺間質水腫、炎性細胞浸潤、肺組織結構破壞嚴重,同時TLR4、NF-κB蛋白表達量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表達量明顯高于Control組和Carba組(P0.01);HO_23d+Carba組小鼠肺組織損傷程度較HO_23d組減輕,組織中TLR4、NF-κB蛋白表達量以及HMGB-1、TNF-αmRNA較HO_23d組明顯降低(P0.01)。結論:高氧暴露可通過上調肺組織TLR4、NF-κB的表達,引起肺組織炎性損傷;卡巴膽堿可以減少高氧誘導肺損傷中HMGB-1、TNF-α炎癥因子的釋放,使肺損傷程度減輕,其機制與抑制了TLR4/NF-κB信號通路相關,對HALI有一定保護作用。
【學位單位】：山西醫科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R563.8
【部分圖文】：

圖 2：Carba 組 肺臟新鮮粉嫩，未見異常損傷改變圖 1：對照組 肺臟新鮮粉嫩，未見異常損傷改變圖 4：HO23d+Carba 組 肺臟新鮮，表面有散在小面積出血，肺輕度水腫圖 3：HO23d 組 肺臟新鮮，表面有多處大面積出血點，肺水腫明顯

圖 2：Carba 組 肺臟新鮮粉嫩，未見異常損傷改變圖 1：對照組 肺臟新鮮粉嫩，未見異常損傷改變圖 4：HO23d+Carba 組 肺臟新鮮，表面有散在小面積出血，肺輕度水腫圖 3：HO23d 組 肺臟新鮮，表面有多處大面積出血點，肺水腫明顯

HO23d+Carba組肺臟新鮮，表面有散在小面積出血，肺輕度
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本文編號：2839090