目的心肌缺血再灌注損傷（MIR/I）是臨床危重病診療中的熱點問題,目前MIR/I的中樞調控機制尚不完全明確。本實驗擬通過大鼠核團持續微量輸注給藥模型和心肌缺血再灌注損傷模型初步探究PVN或RVLM腦區輸注神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）或L-谷氨酸（L-Glu）后神經元興奮性變化對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響,以神經示蹤技術探究中樞PVN與RVLM投射關系,并初步明確PVNRVLM通路在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的調控作用及其機制。方法建立大鼠核團置管微量輸注模型及心肌缺血再灌注損傷模型。本研究分為以下三個部分,第一部分:通過PVN腦區微量輸注GABA或L-Glu引起神經元興奮性變化探究該腦區在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。將右側PVN腦區預埋管成功的清潔級健康雄性SD大鼠24只隨機分為4組:假手術組（S組,n=6）、心肌缺血再灌注組（I/R組,n=6）、γ-氨基丁酸組（GABA組,n=6）及L-谷氨酸組（LGlu組,n=6）。采用結扎冠狀動脈左前降支30 min、再灌注120 min的方法制備大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。S組僅穿線不結扎,其余各組心肌缺血30 min、再灌注120 m... 

【文章來源】：安徽醫科大學安徽省

【文章頁數】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

PVN神經元興奮性變化對大鼠心肌缺血再灌注損傷梗死體積的影響，Fig1:EffectofexcitatorychangesofPVNneuronsonmyocardialischemia-reperfusioninjuryvolumeinrats

各組大鼠血漿cTnI濃度的比較

圖 3. 4 組大鼠 PVN 中 c-fos 蛋白的表達Fig 3 c-fos protein expression in the PVN of the 4 groups*P<0.05 vs I/R

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2911334